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CARDIO-CHIRURGIA.COM/Stenosi Aortica
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Stenosi Aortica

La stenosi aortica è un restringimento del tratto di efflusso aortico a livello valvolare, sopravalvolare o sottovalvolare, che causa ostruzione al flusso del sangue diretto dal ventricolo sinistro in aorta ascendente, e crea un gradiente pressorio tra ventricolo sinistro ed aorta ascendente.

I valori normali dell’area valvolare aortica sono 3-4 cm².

La stenosi si definisce:

  • LIEVE: quando l'area valvolare è maggiore di 1,5 cm², la velolocità è minore di 3 m/s ed il gradiente medio inferiore a 25 mmHg,
  • MODERATA: quando l'area valvolare è compresa tra 1 e 1,5 cm², la velocità è compresa tra 3 e 4 m/s ed il gradiente medio tra 25 e 40 mmHg,
  • SEVERA: quando l'area valvolare è minore o uguale ad 1 cm², la velocità inferiore a 4 m/s ed il gradiente medio maggiore di 40 mmHg,
Le alterazioni emodinamiche si presentano in genere quando l’area valvolare si riduce a 0,75-1 cm², il gradiente medio supera i 50 mmHg e il picco di gradiente sistolico supera 50-70 mmHg.

Eziologia


Possiamo classificare la stenosi aortica in:

  • Degenerativa calcifica senile: è l’esito di un processo fibrocalcifico frequente dopo i 65 anni che prevede la deposizione di calcio sul versante aortico delle cuspidi esposte a flusso turbolento. L’ipertensione è un fattore predisponente.
  • Reumatica: è l’esito del processo di valvulite e determina un degenerazione che interessa in primo luogo le commissure, con fusione delle stesse e riduzione dell’orifizio valvolare, ispessimento e retrazione delle cuspidi. Si associa spesso ad insufficienza Ao e coinvolgimento di altre valvole).
  • Degenerazione di valvola congenitamente malformata (monocuspide, bicuspide);la valvola aortica bicuspide è la cardiopatia congenita più frequente nella popolazione adulta (1-2%). L’ostruzione si sviluppa in genere nel tempo a causa del flusso turbolento. Si associa spesso a dilatazione dell’aorta ascendente (connettivopatia).
Inoltre, oltre alla stenosi valvolare, dobbiamo annoverare la stenosi sottovalvolare aortica (che può essere congenita, rappresentata da stenosi. a membrana, stenosi fibromuscolare a “tunnel” oppure dinamica nella cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva) e la stenosi sopravalvolare aortica (congenita, molto rara, caratterizzata da una membrana o una costrizione da ipoplasia subito al disopra dei seni di Valsalva, ossia dei tre rigonfiamenti alla radice dell'aorta.

Fisiopatologia

È una patologia con sovraccarico di pressione. In presenza di questa patologia la pressione ventricolare sarà maggiore di quella vigente in aorta ascendente durante la sistole, creando un “gradiente pressorio” transvalvolare. Si sviluppa una ipertrofia concentrica ventricolare (aumento di spessore senza variazioni di volume) che, per la legge di LaPlace, ha il compito di impedire la dilatazione ventricolare. Quando l’aumento dello spessore parietale non è in grado di bilanciare lo stress parietale (afterload missmatch) si può avere una riduzione della portata cardiaca dipendente dall’aumento dell’afterload anche in presenza di una normale funzione contrattile; qualora ciò persista si compromette la funzione sistolica con dilatazione ventricolare, dilatazione dell’annulus mitralico e insufficienza mitralica associata. Inoltre il subendocadio è particolarmente suscettibile al danno ischemico, perché l’ipertrofia porta a riduzione della riserva coronarica e aumento della pressione tele diastolica; in più un inadeguato rilasciamento diastolico riduce il tempo di riempimento coronarico.

Nell’aorta ascendente si crea un flusso turbolento con continuo deterioramento dell’intima valvolare e alterazione della struttura elastica aortica; ciò porta ad ulteriore progressione della stenosi e dilatazione soprabulbare dell’Aorta ascendente.

Riassumento: ostacolo all’efflusso ventricolare sinistro à gradiente pressorio tra ventricolo sx ed aortaà­PSVsx ® ipertrofia concentrica ventricolo sx (con normale funzione sistolica e normale portata cardiaca)àprogressivo deterioramento della capacità contrattile ® manifestazioni di insufficienza cardiaca.

Manifestazioni cliniche

  • Angina: conseguente ad aumento del fabbisogno di ossigeno, discrepanza tra letto capillare e massa ventricolare, riduzione della riserva coronarica, riduzione della perfusione coronarica, compressione diretta sui vasi durante la contrazione. La sopravvivenza dalla comparsa è circa 5 anni in assenza di terapia.
  • Sincope: causata da inadeguato flusso ematico attraverso la valvola stenotica con conseguente ridotta perfusione cerebrale e coronarica. Talora può essere secondaria ad aritmie ipercinetiche. Di solito consegue ad uno sforzo. I sintomi premonitori sono stordimento e vertigini. La sopravvivenza, in assenza di terapia è di circa 3 anni
  • Dispnea: può essere da sforzo, notturna, ortopnea, fino a quadri di edema polmonare acuto. È dovuta all’insufficienza ventricolare sx.. L’aspettativa di vita è 2 anni in assenza di terapia.
La stenosi aortica può decorrere asintomatica per molti anni; la comparsa dei sintomi clinici modifica bruscamente la prognosi se non si interviene chirurgicamente.

Complicanze:

Tra le principali abbiamo le embolie sistemiche (microembolie di calcio), l’endocardie infettiva, la morte improvvisa (nel 3-7% dei casi come prima manifestazione di malattia), la fibrillazione atriale, il blocco di branca sinistra o i BAV, la dissezione dell’aorta (spesso in associazione alla bicuspidia).

Segni obbiettivi:

I principali segni obbiettivi sono il polso piccolo e rallentato (parvus e tardus), la riduzione della pressione arteriosa sistolica, la scomparsa dello sdoppiamento fisiologico del II tono con comparsa in espirazione dello sdoppiamento paradosso del II tono. All’auscultazione del precordio si ritrova un soffio sistolico rude in crescendo decrescendo, al focolaio aortico, irradiato ai vasi del collo ed auscultabile anche alla punta (segno di Gallavardin); nell'anziano, il soffio della stenosi aortica calcifica assume spesso carattere musicale ed è udibile soprattutto o solamente all'apice, forse perché può non esserci fusione delle commissure e le cuspidi possono vibrare e produrre frequenze pure. Può comparire inoltre il IV tono (per vigorosa contrazione atriale nel ventricolo con ridotta compliance)

Diagnosi strumentale

  • L'ECG mostra vari gradi di ipertrofia del VS; la presenza di sottoslivellamento del tratto ST con inversione dell'onda T (pattern da ipertrofia con sovraccarico del ventricolo sinistro) è generalmente indicativa di una stenosi aortica grave con fibrosi e ischemia subendocardica.
  • La radiografia del torace può mostrare calcificazioni delle cuspidi aortiche, ipertrofia del setto e delle pareti libere. La dilatazione del VS si verifica solo in caso di insufficienza del ventricolo sinistro, dovuta a disfunzione sistolica con danno miocardico, oppure a una concomitante insufficienza valvolare.
  • ecocardiografia M-Mode e 2D: ci permette di valutare il numero delle cuspidi, la loro apertura e il loro aspetto, dimensioni dell’anulus, del bulbo e dell’aorta ascendente.
  • ecocardiografia doppler: ci permette di valutare la velocità massima e media del flusso transvalvolare, il gradiente (4 x vel ²) e l’area valvolare aortica funzionale
Una riduzione della portata cardiaca (disfunzione ventricolare sinistra) può sottostimare la severità della stenosi e viceversa (anemia); tuttavia l’area funzionale non risente molto di queste modificazioni. Nei pazienti con disfunzione ventricolare e gradienti non eccessivamente elevati entra in gioco l’ecostress con dobutamina che individua un gruppo di pazienti in cui il farmaco aumenta la portata cardiaca e il gradiente transvalvolare senza modificare l’area valvolare e dove l’intervento è in grado di migliorare la contrattilità ventricolare sinistra.

Prognosi

Come dicevamo la sopravvivenza media dopo la comparsa d'angina è di circa 5 anni, dopo la comparsa di sincope, è di 3 anni, dopo la comparsa di sintomi dovuti a insufficienza cardiaca è di 2 anni; tuttavia, con un trattamento ottimale, è stata riportata una maggiore sopravvivenza dopo la comparsa di uno qualunque dei sintomi suddetti. Un paziente con gradiente significativo attraverso la valvola aortica deve ridurre l'attività fisica per evitare la morte improvvisa. La riduzione del postcarico tramite farmaci è priva di rischi, a condizione che la stenosi aortica non si accompagni a un'ostruzione subaortica.

Anche i beta-bloccanti sono in genere sicuri (a condizione che la funzione del VS sia normale) poiché il rallentamento della frequenza cardiaca migliora il flusso coronarico nei pazienti con SA.

Indicazioni chirurgiche

Per i pazienti sintomatici (angina, sincope, dispnea) l’indicazione chirurgica è considerata assoluta; la presenza di disfunzione ventricolare non rappresenta una reale controindicazione a condizione che la stenosi aortica sia severa. Poiché non è possibile stabilire con certezza se la disfunzione ventricolare sia dovuta a disfunzione miocardica intrinseca o ad afterload missmatch, una bassa frazione di eiezione di per se non deve rappresentare una controindicazione all’intervento.

Negli anziani, in presenza di una buona funzione contrattile e in assenza di cardiopatia ischemica, la terapia chirurgia è indicata. La presenza di tumori o estesi danni cerebrali controindicano l’intervento.
Nei pazienti asintomatici ci sono pareri contrastanti.
Nei pazienti con stenosi lieve che devono essere sottoposti ad altra chirurgia cardiaca, è opportuno eseguire anche la procedura valvolare aortica.

 

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