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CARDIO-CHIRURGIA.COM/Stenosi Valvolare Aortica
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Stenosi Valvolare Aortica

Fisiopatologia, Chirurgia e mismatch protesi-paziente Prof. Khalil Fattouch

ANATOMIA

La valvola aortica è l’elemento anatomico che separa il ventricolo sinistro dal tratto prossimale dell’aorta ascendente. Si inserisce nel contesto di una struttura anatomo-funzionale più complessa, la Radice aortica, le cui componenti sono: l’anulus aortico, i seni del Valsala, la cuspidi aortiche e la Giunzione Senotubulare; insieme alle altre componenti del Root Aortico, la valvola garantisce il passaggio di un flusso sanguigno anterogrado attraverso l’aorta, impedendo l’insorgenza di un flusso retrogrado verso il ventricolo.
Da un punto di vista anatomico la valvola è costituita dai lembi, o cuspidi semilunari, e da un annulus.
Le cuspidi sono in numero di tre, distinte in due coronariche e una non coronarica, le prime poste anteriormente e la seconda posteriormente. Presentano un margine libero al centro del quale si trova una rilevatezza nodulare, i Noduli di Aranzio,la cui funzione sembrerebbe quella di assicurare la miglior coaptazione della cuspidi, ed uno di ancoraggio da cui prendono origine le cuspidi stesse che si trova a livello della giunzione ventricolo arteriosa.


Fig. 1 Immagine della valvola aortica ripresa dall’alto in fase di chiusura


Le cuspidi non hanno eguali dimensioni risultando più grande la non coronarica seguita dalla destra e in ultimo dalla sinistra; inoltre la base di ogni lembo è 1,5 volte più lunga del corrispondente margine libero.
  • Non coronaria > Dx > Sx
  • Base = 1,5 volte FM

.

Da un punto di vista istologico il tessuto valvolare è rappresentato da tre strati, così disposti a partire dal versante ventricolare a quello arterioso:
ventricularis: si continua con l’endocardio ed è formata da fibre elastiche orientate in senso radiale perpendicolare al margine libero e fibre collagene parallele al margine libero.
spongiosa: formata da fibroblasti collagene ed amminoglicani, e’ deputata ad assorbire lo shock meccanico dovuto alla chiusura della valvola.
fibrosa: volge sul versante arterioso, è formata da collagene, aminoglicani, fibroblasti e fibre elastiche orientate in direzione circolare; presenta una superficie corrugata, tale da consentire un allungamento in direzione radiale durante la fase di chiusura.


Fig.2Componenti istologiche delle cuspidi aortiche


L’anulus è la struttura di giunzione ventricolo arteriosa, considerata come quella regione subaortica costituita dai triangoli intercuspidali; quest’ultimi, sono delimitati, in alto, dal punto di contatto tra le commessure valvolari e, in basso, dal punto di unione della cuspide alla parete. Qui prende forma l’anulus fibroso, che più che un anello, assomiglia ad una corona a tre punte. L’anulus nell’adulto misura circa 25-28mm.
Da un punto di vista funzionale i triangoli svolgono un ruolo essenziale nella chiusura della valvola aortica, dal momento che una loro dilatazione crea una situazione di insufficienza valvolare.
L’anulus della valvola aortica è un sistema di impedimento al flusso prima che il sangue raggiunga l’ aorta.


Fig. 3 Rappresentazione del Root aortico e dei triangoli intercuspidali


La valvola aortica contrae rapporti anatomici con le seguenti strutture anatomiche:
  • lembo coronarico destro con tratto di efflusso del ventricolo destro e ostio coronarico destro
  • lembo coronarico sinistro con tronco polmonare, atrio sinistro e ostio coronario sinistro
  • lembo non coronario con atrio sinistro, atrio destro e setto interatriale.

Fig. 4 Valvola aortica e strutture anatomiche confinanti


Ogni cuspide racchiude, in corrispondenza della parete aortica, una dilatazione: i Seni di Valsala distinti in seno coronarico destro, seno coronarico sinistro e seno non coronarico o posteriore. A livello dei seni destro e sinistro sono presenti gli osti coronarici, da cui originano le rispettive arterie coronarie.


Fig. 5 Nell’immagine in alto visione frontale ed in sezione delle cuspidi e delle strutture in diretta continuità



Anatomia chirurgica

Da un punto di vista chirurgico è necessario esaminare i rapporti tra la componenti valvolari e la strutture circostanti.
La commissura tra il lembo coronarico sinistro e non coronarico è posizionata lungo l’area di continuità mitro-aortica. Al di sotto di tale commissura si trova la membrana fibrosa aorto-mitralica. Sulla destra il lembo non coronarico è attaccato al diverticolo posteriore del tratto di efflusso ventricolare sinistro. Questa è la regione in cui valvola è direttamente in contatto con la parete atriale.


Fig. 6  In dettaglio l’area di continuità mitro-aortica


La commissura tra il lembo coronarico destro e non coronario è posizionata direttamente sopra il fascio di penetrazione atrioventricolare ed il setto membranoso.


Fig. 7  L’immagine evidenzia la stretta vicinanza tra la commissura e il fascio atrioventricolare


La commisura tra il lembo coronario destro e sinistro è in posizione opposta alla commissura di rivestimento della valvola polmonare.
Le parti adiacenti alle cuspidi coronariche sono direttamente legate all’infindibulo ventricolare destro. La parete laterale del seno coronario destro è l’unica parte della valvola aortica che non si correla a nessuna camera cardiaca, ma che è in relazione diretta con lo spazio pericardio libero.


Fig. 8  Immagine rappresentativa dei rapporti anatomici tra cuspidi aortiche, tronco polmonare e valvola mitrale


La giunzione ventricolo-arteriosa è considerata come una giunzione anatomica e fisiologica. Quella fisiologica è data dalle inserzioni delle valvole semilunari, che separano la camera di efflusso ventricolare dall’aorta prossimale. In realtà c’è una discrepanza tra la giunzione fisiologica e quella anatomica dovuta, in parte, al tessuto muscolare del ventricolo e, in parte, al setto e alla valvola mitrale. Le commessure stanno sopra la giunzione anatomica, ma le basi dell’inserzioni dei lembi semilunari aortici rappresentano la vera giunzione anatomica.
Lo scheletro fibroso del cuore forma la parete posteriore del tratto di efflusso dove i lembi sono in continuità fibrosa con quelli della valvola mitrale.


Fig. 9  Sezione aortica con esposizione delle cuspidi valvolari e degli elementi anatomici confinanti


I lati arterioso e ventricolare dei lembi valvolari aortici sono in continuità rispettivamente con la parete aortica e ventricolare. Non vi è una demarcazione tra gli strati esterni dei lembi e la loro rispettiva parete, in quanto i primi formano un continuum sia con l’endotelio aortico sia con quello ventricolare.





PROPRIETA’ BIOMECCANICHE DELLA VALVOLA AORTICA

La valvola aortica è strutturata in maniera tale da resistere, per tutto l’arco della vita, allo stress meccanico legato ai continui movimenti di apertura e chiusura e al movimento del sangue. Le sue proprietà meccaniche ne permettono l’apertura per minime differenze pressorie transvalvolari, e la chiusura con un minimo flusso retrogrado.
Grazie alle loro proprietà anisotropiche, i lembi valvolari riescono a distribuire lo sforzo in due direzioni: circonferenziale e radiale. Il vettore di distribuzione radiale è perpendicolare al flusso sanguigno, mentre il vettore circonferenziale è nella direzione del flusso. La superficie fibrosa dei lembi si presenta corrugata ed è in grado di assorbire i principali stress che avvengono in direzione radiale, con un allungamento nella stessa direzione in fase di chiusura. Ogni lembo riduce lo stress dell’altro assistendo, cosi’, ad una distribuzione lungo i bordi fino alle commessure.
Un ulteriore contributo alla riduzione dello stress è data dalla presenza dei Seni di Valsala, i quali interagiscono con la cuspidi variando il loro raggio di curvatura durante la sistole e la diastole, scaricando lo stress al proprio interno.
Tutti questi meccanismi sono fondamentali per la durevolezza della valvola; se lo stress non venisse, infatti, ridotto con la distribuzione degli sforzi, si verificherebbe un danno a livello endoteliale direttamente proporzionale all’aumentare dello stress. Con il ricambio endoteliale e l’attività fibroblastica si facilita l’accumulo di calcio sulle cuspidi, con una diminuzione dell’efficienza meccanica della valvola.



LA DINAMICA DEL FUNZIONAMENTO VALVOLARE

I movimenti di apertura e chiusura della valvola sono regolati da un meccanismo passivo dipendente dalle differenze pressorie, che si alternano durante il ciclo cardiaco, tra aorta e ventricolo.
Da un punto di vista funzionale la valvola aortica deve essere considerata come parte integrante di una struttura anatomica più estesa: il Root aortico. Ogni singola componente del Root ha un ruolo essenziale nel far aprire e chiudere la valvola, affinché il sangue fluisca senza gradienti e sia contenuto senza rigurgiti.
Durante la sistole si assiste ad un incalzante aumento pressorio a livello ventricolare, che si ripercuote sull’intera radice aortica; quest’ultima va incontro ad una progressiva espansione che raggiunge il suo apice al termine del primo terzo della detta fase sistolica, assumendo forma cilindrica; questo fenomeno coinvolge nell’ordine: base, commissure e giunzione senotubulare.
La dilatazione delle commessure provoca l’apertura valvolare prima che la pressione si positivizzi e quindi prima che vi sia la presenza di un flusso anterogrado.


Fig. I Transizione dalla fase di chiusura a quella di iniziale apertura


Durante la fase espulsiva, l’espansione dei seni di Valsala consente di mantenere la cuspidi valvolare distese e piane e di evitare l’impatto delle stesse contro la parete aortica.

Fig. II Progressione dell’apertura fino alla comparsa di un orifizio a sezione triangolare


L’orifizio valvolare continua il suo movimento di apertura grazie anche all’aumento della velocità del sangue. Il movimento di inerzia di quest’ultimo ne consente il suo ingresso in aorta, anche quando la pressione del vaso supera quella del ventricolo.(Fenomeno di Nobile)


Fig. III  Fase terminale dell’apertura valvolare. Orifizio circolare che consente un ottimale flusso transaortico


Poco prima che la fase sistolica si concluda, inizia la chiusura della valvola, nel cui meccanismo, il ruolo centrale viene svolto dai Seni di Valsala, secondo la Vortex Theory.
Infatti, durante la fase eiettiva, tra la superficie arteriosa dei lembi e la parete aortica delimitata dai Seni, si crea un flusso vorticoso. Nella fase terminale della sistole, i moti vorticosi determinano uno spostamento delle cuspidi verso il centro dell’aorta. L’inizio della diastole porta la colonna di sangue sovrastante il piano valvolare a refluire verso il ventricolo, in virtù della differenza pressoria che vige appannaggio del vaso rispetto alla camera cardiaca.
Questo fattore è determinante per la chiusura della valvola; infatti la cuspidi che, come abbiamo sopra citato, si trovano già al centro dell’Aorta, completano la loro chiusura per il peso imposto dal sangue refluo.
Anche durante la fase diastolica il Root subisce alcune modificazioni dinamiche, che lo portano ad assumere un volume progressivamente decrescente, a forma conica. L’annulus si riespande e le commissure si contraggono ritornando alla posizione di equilibrio che garantisce la perfetta chiusura valvolare.


Fig. 11  L’immagine mostra il comportamento delle correnti durante le fasi del ciclo cardiaco, sistole e diastole



REOLOGIA

Il sangue che attraversa la valvola aortica è di tipo pulsatile, quindi non si presenta come il comune flusso laminare. Risulta pertanto di fondamentale importanza apprendere le dinamiche, sebbene le componenti strutturali, che si trovano al di sopra e al di sotto della valvola, variano da paziente a paziente.
La contrazione ventricolare produce un aumento pressorio, che porta il sangue a dirigersi lungo il tratto di efflusso verso la valvola aortica, dove il flusso aumenta di velocità fino a che la differenza pressoria sarà tale da consentire l’apertura della valvola ed il passaggio di sangue in aorta. Tale flusso andrà ad incrementare il flusso laminare aortico.
Il sangue espulso in sistole produce un picco sistolico, che varia in base alla localizzazione lungo la parete aortica e durante il corso dell’eiezione. Dato che l’orifizio valvolare è più piccolo dell’aorta, il flusso d’eiezione interagisce con una colonna di sangue a bassa velocità che scorre lungo tutta la parete aortica. L’interazione tra i flussi con velocità diverse porta alla formazione di turbolenze.


PROTESI VALVOLARI

La storia delle protesi valvolari ha inizio negli anni ‘60, quando per la prima volta viene applicata in un essere umano. L’intervento fu effettuato da Harken, il quale impiantò una Ball and Cage in sostituzione di una valvola aortica.
I risultati furono eccellenti, dando l’avvio, così, all’era moderna della chirurgia valvolare. La commercializzazione delle protesi biologiche avvenne nei primi anni ‘70, anche se in realtà i primi tentativi con queste valvole furono effettuati già pochi anni prima, ma con insuccesso. In questo senso un passo in avanti fu fatto grazie all’utilizzo della glutaraldiede, che permise la fissazione nei tessuti biologici.
Le protesi ci permettono di rimpiazzare delle valvole naturali ormai danneggiate ed inefficienti, favorendo spesso la risoluzione di una patologia.
L’ elevato numero di protesi e la conoscenza delle loro performance nel tempo, ci consentono una scelta sempre più adeguata in base alle caratteristiche del paziente .
Le protesi vengono divise in due grandi categorie:
  • Protesi biologiche
  • Protesi meccaniche


Le Protesi biologiche

Il tessuto utilizzato per la valvole biologiche può essere come segue:
  • Tessuto autologo: costituito dal medesimo materiale del ricevente
  • Tessuto autogratf: dallo stesso paziente si preleva una valvola sana e la si impianta in sostituzione di quella danneggiata (spostamento della polmonare in sede aortica: Ross procedure)
  • Tessuto eterograft: si preleva la valvola da una specie differente( maiale o cavallo ). La valvola, in genere di tessuto porcino, può essere inserita come tale nell’uomo (stentless) oppure dopo essere stata introdotta in un anello flessibile o semiflessibile ( stented )
  • Tessuto pericardio: viene prelevato dai bovini ed utilizzato per confezionare lembi valvolari che poi vengono inseriti in un anello flessibile o semiflessibile.
  • Tessuto homograft: è un tessuto prelevato da cadavere umano che viene conservato a temperature molto basse. Prima di essere impiantate, le valvole vengono scongelate e modellate secondo il metodo di impianto prescelto ed infine suturate direttamente sul paziente.
Le valvole biologiche consentono un flusso sanguigno centrale e quasi laminare permettendo una notevole riduzione dei gradienti transvalvolari; sono costituite da tessuto biocompatibile e sono inesorabilmente soggette a deterioramento progressivo negli anni.


Protesi biologiche con stent

Le protesi con stent sono costruite montando del materiale biologico su supporti metallici o di plastica, a forma di corona da cui si dipartono tre prolungamenti metallici in corrispondenza delle commessure.
Le varie valvole in commercio si differenziano in base alla natura del materiale biologico utilizzato, dal disegno, dai materiali usati per il supporto e dal tipo di trattamento chimico subito.
Le protesi più usate in quest’ambito sono:
  • Valvole porcine
  • Valvole bovine pericardiche


Bioprotesi porcine


I lembi valvolari di tali protesi sono formati da cuspidi di valvola aortica di miale non vitale, trattati con glutaraldeide. Si possono applicare come semplice valvola o in condotti valvolati.
Presentano lembi più rigidi dei corrispondenti umani la cui apertura consente un flusso centrale, spesso triangolare. Questo tipo di apertura sembra risultare incompleta, soprattutto quando il flusso si riduce; se ciò viene combinato ad un rapporto orifizio-anello di sutura non favorevole( come nelle protesi di piccola taglia ), può produrre una ostruzione significativa.
La loro durata è stimata intorno ai 10-12 anni; la disfunzione è legata al progressivo ispessimento e calcificazioni dei lembi che divengono più rigidi sviluppando fratture, usure e stenosi. La degenerazione è più frequente nei giovani per la loro risposta immune più attiva verso il tessuto eterologo e per il loro più rapido metabolismo del calcio; si nota anche un più rapido consumo se posizionata in sede mitralica rispetto alla sede aortica per gli elevati gradienti che si instaurano tra atrio e ventricolo sinistro. I modelli più recenti vengono trattati con surfactanti per ridurre le calcificazioni e mentati sopra l’anello di sutura per permettere un orifizio più ampio al fine di migliorarne la performance emodinamica.
Esistono protesi di prima e seconda generazione.
Le protesi di prima generazione sono fissate con glutarldeide ad alta pressione e utilizzate negli Stati Uniti: Carpentier_Edwards standard e Hancock standard.
Le protesi di seconda generazione sono trattate con glutaraldeide a bassa pressione in modo da preservare la proprietà meccaniche del tessuto biologico e mantenere la forma ondulata del collagene. Le più comuni sono : Carpentier-Edwards sovraanulare, la Hankoch II e la Medtronic-Intact.



Carpentier-Edwards



Sono costituite da protesi porcine aortiche preservate in glutaraldeide poi montate su stent flessibile. Il supporto metallico,radiopaco, è flessibile a livello dell’orifizio e delle commissure in modo da ridurre lo stress su queste e sui lembi. I supporti delle commessure non sono equidistanti per conformarsi alla configurazione anatomica della valvola porcina.
Esistono due modelli: standard e ad impianto sovranulare rispettivamente di prima e seconda generazione.
Le sovranulari permettono di massimizzare l’orifizio effettivo della valvola in virtù del loro posizionamento.
L’ EOA di tali valvole è più piccolo delle corrispondenti meccaniche.
Il tromboembolismo è una evenienza assai rara con queste valvole per cui si può evitare l’uso di anticoagulanti.

Carpentier-Edwards pericardica
E’ formata da tre lembi di pericardio impiantati all’interno di uno stent per ridurre la potenziale abrasione tra supporto ricoperto di Dacron e lembi pericarditi.

Hancock (standard, con orifizio modificato e II)

I modelli protesici sono montati su di un supporto in propilene ricoperto da uno strato di Dacron per ottenere ottime performance emodinamiche.
La Standard per le sue scarse performance è stata sostituta dalla versione con orifizio modificato e dalla II che presentano rispetto alla precedente una modifica: la cuspide coronarica destra e il suo supporto muscolare sono stati sostituiti dalla cuspide non coronarica di un'altra valvola.
La modificata è di prima generazione mentre la II è di seconda generazione. In quest’ultima il tessuto viene fissato a 1,5 mmHg di pressione in modo da assicurarne un ottima geometria; ha un profilo ridotto e presenta marcatori radiopachi.

Bioprotesi pericardiche
Queste valvole sono realizzate da materiale biologico prelevato dal pericardio bovino trattati con gluatrldeide.
La valvola ha tre montanti verticali che risalgono da una base circolare a dall’ anello di sutura; su questi vengono attaccati tre lembi costruiti con pericardio bovino con un aspetto finale che risulta diverso da quello della valvola aortica umana.
Rispetto alla porcina presenta alcuni vantaggi:
  • E’ una valvola costruita e quindi può essere modificata al fine di migliorare performance;
  • Non presenta limite di dimensioni.
Il primo modello di questa valvola fu la Ionescu-Shiley, oggi ampiamente sostituita da modelli più performanti: Mitroflow, Perimount, Pericarbon More Sorin.



Mitroflow



Presenta un anello radiopaco ai quali si legano i lembi bovini, i quali vengono conservati a basse temperature e fissati con glutaraldeide o formaldeide. E’ disponibile nelle misure da 19mm a 29mm.
I rischi per i portatori di Mitroflow sono: rottura, perforazioni o imbrigliamento delle cuspidi, endocardite, fibrosi, trombosi, ristesosi etc.
La terapia anticoagulante va effettuata per un periodo variabile tenendo in considerazione l’eventuale presenza di patologie aritmogene come la fibrillazione striale che ne prolungano la durata( anche per tutta la vita).


Perimount



E’ costituita da un anello in silicone e tre pezzi di pericardio bovino fissati e conservati a bassissime temperature.
Alcuni studi hanno mostrato assenza di deterioramento valvolare anche a 14 anni di distanza.
Permette un grande riduzione dei gradienti transvalvolari consentendo un progressiva regressione della massa ventricolare, miglioramento della qualità di vita e prolungamento della sopravvivenza.
Indicata nei pazienti che hanno età avanzata e presentano stenosi aortica severa con anulus piccolo.


Pericarbon More Sorin



E’ formata da un doppio foglietto pericardio alla base dei lembi, allo scopo di ridurre la concentrazione dello stress meccanico al momento della chiusura , e da un armatura in delrin ricoperta da dacron, a sua volta ricoperto da carbofilm per aumentare la bio ed emo compatibilità. Dopo essere stato fissato a bassa pressione viene sottoposto ad un processo di detossificazione per aumentarne la durata la biocompatibiltità ed eliminare gli effetti tossici della glutaraldeide.

Protesi biologiche stentless
L’assenza dello stent rende le valvole biologiche molto simili all’homograft consentendo delle prestazioni emodinamiche superiori alle bioprotesi classiche. Infatti:
  • l’assenza di stent riduce il gradiente transvalvolare;
  • la mancata protrusione della valvola nei Seni di Valsala in sistole diminuisce il flusso sanguigno turbolento perivalvolare e lo stress meccanico subito dai lembi valvolari;
  • l’EOA risulta più ampio.
Questo tipo i valvola trova indicazione nei pazienti on anulus aortico piccolo ed endocardite batterica. Le bioprotesi attualmente disponibili per lo più sono porcine. In particolare i modelli in commercio sono i seguenti:
  • Freestyle-Medtronic
  • St.Jude Medical Toronto SPV
  • Bravo stentless
  • O’Brein-Angell
  • Edwards Prima


Freestyle-Medtronic



La Freestyle Medtronic è una bioprotesi della radice aortica che permette varie tecniche di impianto come l’homograft. Viene fissata con glutaraldeide a bassa pressione in modo da mantenere l’architettura dei foglietti valvolari e la geometria naturale della radice aortica.


St.Jude Medical Toronto SPV



Viene utilizzata negli impianti subcoronarici. Ha un area orifiziale più grande rispetto alle valvole con stent; ha un ottima emodinamica comparabile con quella della Freestyle ed una durata di 9 anni nell’85% dei casi.


O’Brienn-Angell

E’ composta da tre cuspidi non coronariche ottenute da tre valvole porcine, trattate con glutaraldeide a bassa pressione assemblate utilizzando una sutura in teflon ricoperta di dacron.


Pericarbon Freedom



E’ l’unica valvola stentless di tessuto interamente bovino. E’ ottenuta da pericardio ed è priva di qualunque tessuto di rinforzo riducendo così il rischio di infezioni. Il trattamento è lo stesso di quello riservato alla Pericabon Sorin ( con stent ). E’ caratterizzata da un doppio foglietto pericardio alle base dei lembi, i quali vengono suturati con un filo ricoperto da Carbofilm. La sua architettura è studiata per assorbire e distribuire lo stress meccanico durante il movimento dei lembi stessi. Inoltre, in corrispondenza delle commessure le suture presentano un esclusivo disegno a punto croce che rende ancora minore lo stress.


Homograft

Gli homograft sono valvole prelevate da esseri umani; in questo campo le più usate sono le valvole aortiche.
La storia dell’homograft ha inizio nel 1962 quando due cardiochirurghi, Ross e Barrat-Boyes, effettuarono in due parti opposte del mondo, il primo omoinnesto valvolare aortico.
I metodi allora usati per la sterilizzazione e la conservazione, quali l’irradiazione o l’utilizzo di agenti chimici, danneggiavano l’integrità degli homgraft diminuendone la durata. Per tale motivo il loro utilizzo fu accantonato in favore di protesi artificiali.
Negli anni 80’ gli homograft tornarono alla ribalta grazie a quanto segue:
  • Miglioramento delle performance a lungo termine grazie al perfezionamento delle tecniche di sterilizzazione con antibiotici e all’introduzione, da parte di O’Brein nel 75’, delle tecniche di criopreservazione;
  • Il vantaggio rispetto alle protesi meccaniche e bioprotesi eterologhe della mancanza di eventi legati alle valvole stesse quali tromboembolie, emorragie da terapia anticoagulante, endocardite, degenerazione tessutale, emolisi , che alteravano la qualità i vita del paziente addirittura riducendola in alcuni casi;
  • Una più specifica conoscenza dell’anatomia e della fisiologia della valvola aortica insieme all’utilizzo di tecniche chirurgiche che miglioravano il flusso rendendolo laminare e privo di turbolenze; questo portava alla riduzione di eventi trombo-embolici, endocarditici ed emolitici.


Le Protesi meccaniche

Sono costituite da materiali sintetici prodotti in laboratorio e ne esistono di tre tipi
  • Ball end Cage
  • Titling disc
  • Bileaflets

Ball and Cage



L’era delle valvole meccaniche ebbe inizio nei primi anni 60’ con l’impianto della prima protesi aortica da parte di Harken.
La valvola a palla ingabbiata di Starr, ottenne buoni risultati da un punto di vista dell’affidabilità e per questo fu considerata, sin dall’inizio, come valvola di riferimento. I follow-up a vent’anni, hanno infatti mostrato un basso tasso di alterazione strutturale.
La valvola è costituita da tre elementi:
  • Gabbia
  • Palla
  • Anello di sutura
Inizialmente la gabbia era realizzata con acciaio inossidabile che però era responsabile dell’alto tasso di eventi tromboembolici; successivamente,per ovviare a tale inconveniente, questo elemento venne realizzato in stellite 21 lega metallica formata da cobalto, cromo, molibdeno e nichel.
La palla è di gomma siliconica con l’aggiunta di solfato di bario per renderla radiopaca. Il movimento della palla verso l’alto e verso il basso permette l’apertura e la chiusura dell’orifizio valvolare limitato dall’anello di sutura.


Fig.12  Immagine che mostra il comportamento del flusso ematico attraverso la valvola


Questa valvola presenta alcuni inconvenienti:
  • Il flusso a valvola aperta è notevolmente disturbato dalla presenza della palla a valle del lume valvolare. Ciò unito alla presenza della strutture metalliche della gabbia è potenzialmente trombogeno soprattutto nelle aree di maggior ristagno di sangue;
  • La valvola in posizione aortica produce una stenosi in quanto l’aorta, a valle del lume valvolare, viene ostruita parzialmente dalla palla;
  • I materiali della valvola sono potenzialmente trombogeni;
  • I tempi di apertura e chiusura sono elevati per cui si verifica un reflusso di sangue prima che la valvola si chiuda;
  • La palla durante la fase di chiusura si appoggia sulla sede della gabbia e ciò può provocare emolisi per schiacciamento meccanico dei globuli rossi che rimangono intrappolati tra palla e sede della gabbia.
E’ stata creata una valvola a palla con doppia gabbia per ridurre alcuni di questi inconvenienti. Nella valvola modificata, la palla ha diametro inferiore alla sede della gabbia,per cui durante la fase di chiusura non si appoggia all’anello di base ma vi entra dentro e viene mantenuta in posizione della gabbia a monte. Così da una parte si evita l’emolisi, ma dall’altra si ha un lieve reflusso a causa del gioco necessario tra palla e sede della gabbia.
Inoltre la ridotte dimensioni della palla riducono la stenosi a valvola aperta, l’attesa della gabbia a valle, e a parità di densità di materiale dalla palla, la massa e quindi l’inerzia della palla.


Titling disc

Sono state create per migliorare le performance emodinamiche offerte dalla valvole a palla. Furono lanciate in commercio nella seconda metà degli anni 60’.
Sono costituite da:
  • Disco
  • Gabbia
  • Anello di sutura
Alla base del funzionamento della valvola c’è un meccanismo di rotazione di un disco intorno ad un asse, fisso o traslante, perpendicolare rispetto alla direzione del flusso sanguigno; tale meccanismo può essere paragonato a quello di uno sportello.
Nel corso degli anni la valvola è stata modificata, fino ai modelli più recenti ed ancora in uso che posseggono un disco libero di ruotare intorno al suo asse e vincolato ne movimento dalla presenza di differenti strutture che si ancorano all’anello valvolare.
Con questo tipo di valvole il flusso subisce solo una modesta flessione dei profili fluidi. Tale flessione dipende dall’angolo di apertura del disco che varia da 60° a 90° gradi rispetto al piano valvolare; non sono presenti zone di ristagno per cui si riduce il rischio trombogeno; quasi nullo risulta lo schiacciamento dei globuli rossi durante la chiusura.

Fig.13  Dinamica del flusso transvalvolre


E’ importante valutare durante il posizionamento, il corretto orientamento valvolare onde evitare una l’urto tra disco e strutture biologiche che ne ostacolerebbe la funzione.
Esistono modelli in cui la valvola può essere ruotata all’interno dell’anello di sutura in modo da ottimizzare la posizione dopo sutura.
L’urto fa disco e gabbietta provoca un rumore che può essere avvertito dai portatori con possibili conseguenze da un punto di vista psicologico.


Protesi di Bjork-Shiley



Fu il modello di riferimento, negli anni 70’, delle protesi a disco oscillante. Il modello di base era costituito da un anello in stellite e da un disco che veniva mantenuto in sede da due archetti montati sull’anello a mezzo di una saldatura.
Nel corso degli anni tale modello subì una serie di modifiche mirate al miglioramento della performance emodinamica e che riguardarono gli archetti, i materiali con cui era costruito il disco e l’ampiezza di apertura di quest’ ultimo.
Nei modelli del 78’ si verificò una frequente rottura degli archetti in corrispondenza della saldatura; tale evento poteva scatenare embolizzazione del disco con insufficienza valvolare acuta potenzialmente mortale.


Fig. 14  Qui a fianco un dettaglio delle sedi di rottura

Per le valvole posizionate in sede aortica la morte giungeva dopo pochi minuti dalla rottura.
Cosi si ovviò al problema costruendo una valvola priva di saldature,un unico pezzo chiamato Monostrut.


Fig.15 Valvola a disco oscillante con scheletro privo di saldature


Anche l’angolo di apertura del disco fu progressivamente aumentato per tentare di ridurre i gradienti transvalvolari ( dai50° per la posizione mitralica si passò ai 60° e poi ai 70° in posizione aortica ).

Protesi Medtronic-Hall

Fu impiantata per la prima volta nel 1977. E’ costituita da un anello ed un perno centrale su cui si muove un disco costruiti n titano e privi di saldature per evitare il rischio di fratture; il disco è piatto, sottile, in carbone pirolitico, libero di fluttuare quando attraversato dal lusso sanguigno con al centro un apertura per il perno centrale. L’anello è rivestito da un collaretto in teflon e con materiali radiopachi.
L’anglo di apertura della protesi è di 75° per la posizione aortica e di 70° per quella mitralica.
Durante il posizionamento in sede aortica, la maggiore apertura della valvola deve essere diretta verso il seno non coronario, mentre in posizione mitralica verso il lembo anteriore. La valvola può inoltre essere orientata dopo fissazione.
Nel complesso tale protesi mostra una bassa trombogenicità e una buona durata a lungo termine.

Protesi Omniscience (Omnicarbon)

E’ stata impiantata per la prima volta nel 1978.
E’ costituita da un anello in titanio 66 e da un disco oscillante in carbone pirolitico in posizione laterale rispetto alla linea mediana, il cui movimento è controllato da due corti montanti.
L’angolo di apertura è di 80°, il che si è dimostrato in alcuni casi non ottimale; la posizione laterale del disco non annulla il rimischio di bloccaggio.
La valvola può essere orientata dopo fissazione.

Protesi Allcarbon-Sorin



E’ costituita da stellite ed è simile alla Bjork-Shiley. E’ formata da due archetti assemblati in monoblocco e rivestiti di carbone pirolitico. Anche qui il monoblocco evita il rischio di fratture nei punti sottoposti a stress. Il disco presenta un angolo di 60° e ricoperto da tungsteno che lo rende radiopaco.




BILEAFLETS


Le protesi a due emidischi sono formate da quattro componenti principali:
  • Due emidischi identici
  • Un anello valvolare
  • Un anello di sutura
La prima valvola bileaflets ad essere commercializzata fu la St. Jude nel 1977; sulla base di questa, verso la metà degli anni 80’, furono costruiti e commercializzati altri tipi valvolari.
La bileaflets, grazie alla presenza dei due emidischi che oscillano dalla posizione di chiusura a quella di apertura senza supporto di montanti, consentono un flusso centrale, quasi laminare che rispetto alle precedenti valvole meccaniche porta ad una notevole riduzione dei gradienti transvalvolari.


Fig. 16  Nell’immagine qui a fianco, le varie componenti di una valvola bileaflets


Protesi St. Jude Medical



La valvola è costituita da un anello orifiziale rivestito da carbone pirolitico, da due emidischi semcircolari che hanno la medesima composizione e sono impregnati di tungsteno, e da un collare di sutura che può essere di diversi materiali ( Teflon o Poliestere).
I due emidischi centrali si aprono sul piano orizzontale con un angolo di 85°, dando luogo alla comparsa di tre orifizi, due laterali di uguali dimensioni e uno centrale rettangolare tra i due emidischi, che generano nel complesso, un flusso centrale quasi laminare.


Fig. 17  nel dettaglio si nota l’ ampiezza del flusso attraverso una bileaflets


Gli elementi mobili si muovono grazie ad un sistema di perni, mantenendosi per gran parte della loro superficie all’interno della valvola; ciò conferisce alla valvola un profilo basso ( in posizione di apertura varia da 3,6 a 7,1mm d’altezza , a seconda della taglia della valvola) e la protrusione limitata degli emidischi sottovalvolari riduce la possibilità di interferenze.
E’ particolarmente indicata quando l’anulus aortico è piccolo poiché offre gradienti più bassi rispetto alle altre protesi meccaniche; inoltre da una emodinamica più performante quando impiantata perpendicolarmente al setto in posizione aortica; il modello Masters
è riorentabile dopo l’impianto. L’angolo di oscillazione delle cuspidi è solo di 50°-55°, fattore che determina un rapido tempo di risposta meccanica alla sollecitazione presso ria di apertura; la pressione necessaria alla apertura o chiusura è di 0,8mmHg.


Fig. 17  Si può osservare, nell’immagine a fianco, movimento di rotazione della valvola


Protesi Carbomedics


E’ costituita da un anello orifiziale di carbone pirolitico solido, rinforzato da un secondo anello in titanio: nelle taglie più piccole il doppio montaggio riduce la superficie orifiziale, ma i modelli più recenti possono essere impiantati anche in un anulus aortico piccolo e in sede sovranulare.
Gli emidischi sono di grafite e tungsteno( quest’ultimo le rende radiopache) e ricoperti di carbone pirolitico; l’angolo di apertura è di 78° e il design del sistema di perni riduce trombogenicità.

Protesi Sorin Bicarbon




E’ stata impiantata per la prima volta nel 1990.
E’ costituita da un anello di lega di Titanio ricoperta da un sottile film di carbone turbostratico. L’anello di sutura è in dacron e teflon: i due tessuti sono montati su un anello in delrin.
Gli emidischi, di forma incurvata, sono in grafite e tungsteno rivestiti di carbone pirolitico; si aprono con un angolo di 80° dando origine ad un orifizio diviso in tre parti uguali che permette un flusso con minima turbolenza e basso gradiente. Sono riorientabili dopo l’impianto.

Protesi Edwards-Tekna



Rappresenta la nuova versione della Edwards Duromedics che fu ritirata dal commercio nel 1988 per un difetto strutturale: infatti, in queste’ultime si verificavano fratture degli emidischi a causa di una asimmetrica distribuzione degli stress meccanici.
L’anello è in carbone pirolitico solido rinforzato da un anello di stellite. Gli emidischi sono di grafite e tungsteno ricoperti di carbone pirolitico. L’angolo di apertura in sede aortica è di 77°.



INTERVENTO CHIRURGICO DI SOSTITUZIONE VALVOLARE AORTICA

Nei pazienti che devono sottoporsi a sostituzione della valvola aortica i possibili accessi chirurgici sono principalmente due:
  • Sternotomia mediana longitudinale(S.M.L.)
  • Ministernotomia (M.S)

Fig. 19  La linea tratteggiata indica la sede di incisione della S.L.M


La S.M.L. consente di avere a disposizione un campo operatorio più ampio e di facilitare le manovre di purga dell’aria a fine intervento; la M.S. invece è sì meno invasiva, ma riduce il campo disponibile.
Dopo avere eseguito la sternotomia, si ha accesso al pericardio che viene aperto con una incisione a T invertita fino a raggiungere il punto in cui questo si riflette sull’ aorta ascendente.
A questo punto si procede con una serie di manovre che permettono di far entrare il paziente nella fase di CEC. Nell’ordine si esegue:
  • Una singola cannula venosa a doppio stadio viene inserita nell’atrio di destra per il ritorno venoso;
  • Una cannula arteriosa viene inserita nell’aorta ascendente, in sede distale, al fine di garantire la per fusione sistemica di sangue ossigenato;
  • Una cannula per il Vent ventricolare, viene inserita nella vena polmonare di destra per assicurare l’assenza di sangue nel campo;
Il bypass cardioplegico viene eseguito in normotermia ad un flusso di 2,2-2,5l/min/m²; di seguito viene quando si è a pieni flussi, si posiziona il clamp aortico e si effettua l’incisione dell’aorta ascendente trasversalmente a S italica ( da 1cm sopra il piano valvolare si sposta in direzione del seno nn coronario).


Fig. 20  In figura è mostrata la sede di insigne aortica


Una volta messi in evidenza gli osti coronarici si procede con l’infusione della soluzione cardioplegica. Bisogna, a questo punto ricordare, dei meccanismi fisiopatologici che si instaurano quando è presente una disfunzione della valvola aortica, al fine di effettuare una protezione miocardia ben ponderata. Infatti, possiamo trovarci di fronte ad un miocardio ipertrofico o dilatato i cui equilibri tra richieste e offerte di ossigeno sono alterati e quindi risulta fondamentale proteggerlo durante il periodo di ischemia. Presso il nostro reparto, per tale scopo, viene usata una soluzione anterograda ematica calda unita ad una soluzione ipotermica topica pericadica con soluzione fisiologica. La soluzione cardioplegica viene ripetuta ogni 20 min.
A questo punto si espone la valvola aortica mettendo tre punti di seta a livello delle commessure, quindi si procede all’asportazione della cuspidi
valvolari partendo dalla commissura tra cuspide destra e quella non coronarica.


Fig.21   Escissione della valvola aortica dopo legatura con punti


E’ necessario durante la fase di asportazione porre particolare attenzione alla presenza di calcificazioni che spesso fondono i lembi tra loro rendendo l’escissione più difficoltosa.
Le manovre di decalcificazione consentono di migliorare la sutura della protesi e diminuire l’incidenza di fratture o deiscenze. La “pulizia” delle pareti aortiche deve essere attenzionata onde evitare perforazioni della parete stessa.
Prima di resecare le cuspidi bisogna visualizzare il lembo anteriore della mitrale che si trova in diretta continuità la cuspide aortica di sinistra ( regione di continuità mitroaortica) e il fascio di His (sistema di conduzione ) che è localizzato al di sotto della giunzione tra cuspide destra e non coronaria a livello del setto membranoso. L’eventuale lesione del lembo mitralico può essere riparata attraverso un patch pericardio, mentre l’interruzione del fascio di His può causare un blocco atrio ventricolare.
Una spugna inumidita radiopaca viene inserita nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro per evitare che frammenti calcici derivanti dal debridment vadano ad occupare la camera cardiaca provocando successivamente emboli coronarici. Successivamente la cavità ventricolare viene pulita con soluzione salina fredda.
Dopo aver escisso la valvola nativa, il chirurgo attraverso l’utilizzo di un misuratore, calcola, con molta attenzione, l’esatte dimensioni valvolari.


Fig. 21  Si osserva la fase di misurazione con opportuno misuratore


Per eseguire una corretta scelta delle dimensioni della protesi andrà misurato l’anulus, senza che questo venga confuso con le regioni anatomiche contigue sovrastanti e sottostanti, ovvero, rispettivamente giunzione senotubulare e tratto di efflusso del ventricolo sinistro.
La scelta può essere fuorviata dalla presenza di zone ipertrofiche che possono portare ad un restringimento dell’anulus ( quali ipertrofia del setto interventricolare).
Una volta selezionato il tipo di protesi con le opportune valutazioni del caso, si inizia la fase di sutura che assicura l’unione della valvola all’ anulus, utilizzando da 12 a 16 doppi punti staccati con fili di sutura 2-0 sintetici con plegedts sull’anulus.


Fig.22  In figura la sutura a punti staccati con pledgets


Il posizionamento dei plegedts può avvenire sopra o sotto l’anulus; nel primo caso parleremo di sutura evertente , nel secondo di sutura subanulare. La sutura sopranulare consente il posizionamento di una valvola leggermente più grande.
Le suture, sul fronte protesico, vengono inserite sull’anulus in modo da evitare il danneggiamento dei “neolembi” e alterare quindi la performance emodinamica della valvola.

Fig.23  A destra è raffigurata la sutura sopranulare; a sinistra quella sottoanulare


Terminata l’operazione di sutura, la valvola viene gradualmente abbassata sino a raggiungere l’anulus della valvola nativa e quindi fissata.


Fig 24  Fase finale della SVA con posizionamento valvolare in sede


La fase di discesa può essere ostacolata da alcune situazioni particolari:
  • Setto interventricolare ipertrofico;
  • Alterazione della valvola soprattutto se biologica perché ha un anello più flessibile;
  • Giunzione Senotubulare ristretta.
Infine la sede di aortotomia viene suturata in modo continuo con fili 4-0 in Poliprolene.
Prima di far uscire il paziente di pompa bisogna eliminare l’eventuale presenza di aria in atrio e ventricolo sinistro ed in aorta. Tale operazione viene compiuta posizionando un vent ventricolare ed uno aortico; inoltre un piccolo ago(21 Gauge) per aspirare l’apice ventricolare e la cupola atriale sinistra.
Eseguita anche questa manovra si procede al graduale declampaggio dell’aorta ascendente. Il battito cardiaco può riprendere spontaneamente o richiedere l’ausilio del defibrillatore.
La circolazione extra corporea può essere interrotta quando l’emodinamica del paziente a raggiunto un buon equilibrio; quindi si rimuovono le cannule,si effettua l’emostasi, si inseriscono i tubi di drenaggio nel pericardio e nel mediastino, le wires ventricolari e atriali e si procede con la sutura dello sterno con punti metallici e degli strati soprastanti, fino alla chiusura cutanea completa.




IL MISMATCH PROTESI PAZIENTE


Questo fenomeno fu descritto per la prima volta da Rahimtoola nel 1978 che lo definì come segue: “ Il mismatch è presente quando l’area effettiva della protesi valvolare inserita nel paziente è minore dell’area effettiva della valvola naturale”.
Grazie all’avvento dell’ECODOPPLER sono stati effettuati numerosi studi, che hanno mirato sia alla valutazione dell’impatto del Mismatch Protesi Paziente ( PPM ) sull’emodinamica cardiaca, sia alle sue possibili modalità di prevenzione.
La principale conseguenza del Mismatch PP è la generazione di un alto gradiente transvalvolare attraverso una protesi normalmente funzionante, con evidenti ripercussioni a livello ventricolare ed in ultima analisi sullo stato emodinamico del cuore.
Per meglio comprendere i risvolti del Mismatch PP occorre ricordare che il normale gradiente trans-valvolare dipendente da due fattori:
  • Area effettiva dell’orificio valvolare (EOA)
  • Flusso trans-valvolare
Il flusso transvalvolare è correlato all’output cardiaco che, a riposo, è fortemente determinato dall’area della superficie corporea(BSA).
Se conosciamo il valore di EOA e BSA possiamo ricavare l’Indice EOA, che nel post operatorio rappresenta la variabile che meglio si relaziona con i gradienti transvalvolari. L’IEOA è dato proprio dal rapporto tra EOA e BSA.
Sono stati definiti i valori che deve assumere l’ IEOA affinché non si verifichi il Mismatch PP, sulla base dell’osservazione nelle stenosi moderate della valvola nativa, il cui valore di IEOA è di <0,85cm2/m2; per cui dopo chirurgia sostitutiva della valvola aortica si auspica di ottenere un valore non al di sotto di quest’ultimo, tale che si sia certi dell’assenza di stenosi residua, o se comunque presente che non sia rilevante da un punto di vista emodinamico. Risulta allora fondamentale la scelta di una protesi con un EOA adeguato al BSA del paziente, onde evitare l’instaurarsi del Mismatch PP.
Alcuni studi hanno definito il Mismatch PP sulla base dell’indice GOA (area geometrica interna) ottenuto, a sua volta, dal rapporto tra diametro interno della protesi e BSA. Ulteriori studi hanno dimostrato come questo parametro sovrastima l’EOA, in quanto dipendente dal tipo di protesi e dalla sua geometria.


Fig. 24 L’ area contrassegnata in blu rappresenta l’EOA di due valvole ( A destra una meccanica; A sinistra una biologica)


Nonostante queste premesse non è raro osservare tale fenomeno, visto che entrano in gioco altri fattori che possono influire sulla scelta della protesi. Innanzitutto le alterazioni della valvola aortica nativa come calcificazioni e fibrosi, l’ipertrofia cardiaca e infine altri processi patologici che possono determinare una riduzione dell’anulus, portando, quindi, ad un errata scelta delle dimensioni della protesi (troppo piccola per la superficie corporea del paziente). Va precisato che l’EOA di una protesi è minore rispetto a quello di una normale valvola nativa, in virtù della presenza di una struttura di supporto della protesi che deve essere inserita in aorta. Tale apparato, presente nelle bioprotesi con stent e nelle valvole meccaniche, crea una ostruzione al flusso; è stato dimostrato che l’ EOA disponibile per il flusso è pari a solo il 40%-70% della area totale occupata dalla valvola. L’uso di valvole senza stent riduce il problema, ma non lo elimina, in quanto l’EOA artificiale risulta sempre più piccolo dell’EOA nativo(protesi dentro aorta).
Il Mismatch PP è stato quindi identificato non come una alterazione strutturale, legato ad un difetto intrinseco della valvola, ma come una anormalità della funzione emodinamica.


Determinati del PPM

E’ stato dimostrato che il Mismatch PPM si verifica con maggiore frequenza nei pazienti che presentano le seguenti caratteristiche:
  • BSA elevato (>2,1m2)
  • Età avanzata
  • Protesi valvolare di piccole dimensioni (17mm, 19mm, 21mm)
  • Stenosi valvolare come lesione predominate prima dell’intervento
La predisposizione dei soggetti con massa corporea elevata può essere spiegata dal fatto che questi hanno elevate richieste cardiache; inoltre, l’eventuale presenza di processi patologici che producono restringimenti a livello dell’ anulus, diventa ancor più significativa, per via della loro taglia.
E’ ormai chiaro come l’incidenza del Mismatch PP aumenti in relazione inversa alla misura della protesi valvolare, in quanto è largamente riconosciuto che protesi al di sotto di 21mm tendono ad avere un gradiente significativo. Tuttavia non è escluso che possa accadere anche nei soggetti che ricevono valvole >21mm, visto che nell’insorgenza del fenomeno, entra in gioco un’altra variabile già ricordata, il BSA; si deve, quindi, sempre considerare la relazione tra misura protesi(EOA) e taglia corporea(BSA).
Infine gli ultimi due parametri da analizzare sono l’età e la stenosi aortica; possiamo considerarli come eventi in stretta relazione, dato che l’età avanzata è fortemente correlata con la stenosi aortica su base degenerativa che rappresenta, ad oggi, l’indicazione più comune per l’intervento di sostituzione valvolare aortica . Tale lesione porta molto spesso a restringimento dell’anulus creando, quindi, difficoltà nella scelta della protesi.


Impatto emodinamico del PPM

La principale conseguenza del Mismatch PP è la generazione di un alto gradiente transvalvolare attraverso una protesi normalmente funzionante.
La valutazione del gradiente è essenziale, visto che un suo aumento determina un conseguente incremento del lavoro del ventricolo sinistro legato al sovraccarico pressorio imposto dal medesimo gradiente. Una potenziale espressione della severità del Mismatch PP è data dalla relazione inversa tra gradiente e IEOA: se IEOA diminuisce il gradiente aumenta esponenzialmente fino a che, raggiunti dei valori critici, bastano anche piccole variazioni di EOA per avere cospicui aumenti di gradiente.


Tabella.1 In questo grafico sono messi in relazione i parametri G Medio e IEOA tramite una curva parabolica.


I valori di gradiente medio per pz con IEOA<0,85( grado moderato) sono di 22±8mmhg contro i normali valori di 15±6mmhg in pz senza mismatch, con un progressivo incremento fino a valori di 33±2mmhg per pazienti con IEOA <0,65(grado severo). Numerosi studi hanno dimostrato come, nel tempo, i pazienti con Mismatch PP vadano incontro ad un progressivo incremento del gradiente e deterioramento dell’indice di funzionalità cardiaca, che e’ tanto più importante quanto e’ più severo il grado di Mismatch PP.


Tabella 2 e 3 La tab. 2 mostra il variare del gradiente medio nel corso degli anni, a partire dai valori indicati; la tab. 3 mostra invece il variare dell’indice cardiaco nel corso degli anni.


L’Ipetrofia nel PPM

Nei pazienti con stenosi della valvola aortica, per cui viene posta indicazione di AVR, si evidenzia un quadro anatomo-patologico di ipertrofia concentrica a carico del ventricolo sinistro, frutto di un processo di adattamento al sovraccarico pressorio, indotto dalla stessa stenosi valvolare. Il grado di severità dell’ipertrofia è strettamente correlato al grado della disfunzione valvolare.
Nei pazienti in cui si verifica Mismatch PP, dopo sostituzione della valvola, non viene annullato il gradiente transvalvolare esistente prima dell’intervento; ciò comporta la persistenza del carico pressorio sul ventricolo sinistro che non permette la regressione dello spessore parietale.
E’ ormai opinione comune che i gradienti più elevati si verificano nei soggetti che ricevono protesi valvolari di dimensioni più piccole(17mm, 19mm, 21mm), visto i ridotti valori dei loro EOA; in essi si noterà, quindi, con più frequenza l’insorgenza di PPM.
La sostituzione valvolare, riportando la dinamica valvolare entro i suoi standard, dovrebbe consentire la regressione dell’ipertrofia. In realtà, la normalizzazione della estensione della massa ventricolare è un fenomeno complesso, determinato da numerosi fattori legati al paziente e alla protesi. In questo contesto, l’incompleta regressione dell’ipertrofia, dopo rimozione dei fattori scatenanti, potrebbe essere spiegata dalla presenza di cambiamenti potenzialmente irreversibili, conseguenti ad una patologia di lunga durata in cui interverrebbero fattori genetici e non, da noi, ad oggi, sconosciuti .
E’ doveroso ricordare che l’ipertrofia, che si verifica nella patologia aortica, è considerata più fisiologica rispetto a quella che si ha nella patologia ipertensiva, a causa dei diversi meccanismi patogenetici che ne stanno alla base; anche da un punto di vista anatomo patologico si evidenzia, nell’ipertrofia su base valvolare, un processo fibrotico poco esteso, che si traduce sul piano clinico con una migliore prognosi a lungo termine.
Diversi studi hanno identificato il sesso femminile e la massa preoperatoria del ventricolo sinistro come fattori predittivi indipendenti per la regressione dell’ipertrofia. Vi è un diverso comportamento rispetto all’ipertrofia indotta dal sovraccarico pressorio, tra sesso femminile e maschile; gli uomini presentano un sviluppo ipertrofico più esteso, con minore concentricità, più stress sistolico e minore frazione di eiezione (Tasca e Coll e previous studies).
Un altro dato importante da valutare, sempre in rapporto all’ipertrofia, è la funzione ventricolare. Pazienti che presentano una disfunzione ventricolare sistolica, con FE<50% nel preoperatorio, e nei quali si verifica Mismatch PP, hanno una minore regressione della massa cardiaca, che può arrivare sino al 40% in meno rispetto a soggetti con medesima disfunzione cardiaca, ma senza la presenza di PPM.
Marc Ruel e Coll. hanno svolto interessanti studi comparando gruppi di pazienti aventi disfunzione cardiaca e non, con Mismatch PP e non.
Nel preoperatorio non è stata vista nessuna sostanziale differenza tra i gradienti pressori transvalvolari ( G.max PPM 76.4 ± 30.3 mmHg vs 72.4 ± 34.6 mmHg no PPM; G. medio 45.3 ± 18.9mmHg vs 42.5 ± 21.8 mmHg) nei pazienti con e senza Mismatch PP, mentre risultava evidente una differenza di gradienti transvalvolari, tra pazienti con e senza disfunzione cardiaca; dopo chirurgia la situazione si invertiva, con una netta differenza di gradienti tra pazienti con PPM rispetto a quelli senza PPM, ed un sostanziale equilibrio tra soggetti con e senza disfunzione cardiaca( G. max PPM 29,8 ± 15.1 mmHg vs 27,8± 14,4 mmHg no PPM; G. medio 16,1 ± 8,4 mmHg vs 15,4 ± 8,8 mmHg,). Da ricordare infine che i valori di EOA dei pazienti con e senza disfunzione si equivalevano.(0,76 ± 0,63 cm² vs 0,72 ± 0,25 cm²).
I risultati di questi studi suggeriscono che l’impianto di una protesi valvolare, in pazienti con disfunzione ventricolare, dovrebbe garantire un indice EOA di almeno 0,85cm²/m² al fine di evitare l’insorgenza di Mismatch PP e garantire una migliore performance emodinamica e quindi la regressione dell’ipertrofia.
Uno studio condotto da Benedetto e coll. ha messo in relazione i parametri età ed ipertrofia, dimostrando che la presenza di Mismatch PP non influiva sulla regressione dell’ipertrofia nei soggetti superiori ai 65 anni di età con stenosi aortica sottoposti a sostituzione della valvola. I risultati di questi studi suggeriscono, che nei pazienti sopra i 65 anni con basse richieste cardiache, anche piccoli cambiamenti nell’EOA valvolare, dopo AVR con moderne protesi meccaniche, permettono una marcata riduzione della pressione, e quindi una significativa regressione della massa del ventricolo sinistro.
Un decremento dell’ipertrofia è seguito da un miglioramento della sintomatologia presente nel preoperatorio, che si rende evidente sul piano clinico con un aumento della tolleranza allo sforzo fisico e una diminuzione della dispnea ( miglioramento classe NHYA).
Il tempo di normalizzazione della massa ventricolare è variabile e lungo (21-89 mesi). Nel postoperatorio si osserva un regressione più precoce della disfunzione sistolica mentre quella diastolica regredisce più tardivamente, fino a raggiungere la completa ripresa al termine del periodo di normalizzazione.


Ruolo del PPM nella mortalità a breve e lungo termine

L’impatto del Mismatch PP sulla sopravvivenza rimane oggetto di discussione e controversie poiché i dati, a nostra disposizione, risultano ancora contrastanti.
Per mortalità a breve termine si intende quella morte che sopraggiunge entro i trenta giorni dall’intervento. Risulta di fondamentale importanza capire la relazione tra PPM e mortalità a breve, visto che nei giorni che seguono l’intervento il ventricolo risulta più vulnerabile, quindi potrebbe risentire in modo significativo dell’incremento pressorio legato proprio alla presenza di PPM.
Blais e coll. hanno notato un aumento del rischio di mortalità 3 volte maggiore per il PPM moderato, e di 12 per il PPM severo, rispetto ai pazienti senza PPM.
Il PPM è stato definito come un importante ed indipendente fattore di rischio nella mortalità a breve termine, alla stregua di altri fattori come: intervento di emergenza, CEC >120min, infezioni endocarditiche attive, FE preoperatoria <40% e patologie polmonari croniche.
I gradi di mismatch considerati importanti nella mortalità a breve termine sono il medio ed il severo. Sebbene sia stato dimostrato che in rapporto al rischio di mortalità il Mismatch PP ha un valore minore rispetto agli altri eventi sopra citati, e anche riconosciuto come la prevalenza di questo sia di gran lunga superiore a quella degli altri fattori ricordati. Sulla base di quanto affermato, il numero di morti correlate al Mismatch PP dovrebbe essere maggiore rispetto a quello delle morti correlate ad altri fattori di rischio.
Sempre negli studi di Blais è stato notato un drammatico aumento del rischio della mortalità quando si verificano Mismatch PP moderato severo e disfunzione cardiaca( FE <40%).
Il PPM di grado moderato severo ha un forte impatto anche sulla sopravvivenza a lungo termine. In questa seconda situazione devono, però, essere presi in considerazione altri fattori che aumentano il rischio della mortalità come: età, disfunzione ventricolare, classe NYHA III e IV,patologia coronaria, graft coronarici, insufficienza valvolare, aritmie, ipertensione polmonare e varie ulteriori condizioni di comorbidità.
Uno studio di Moon e al. mette in risalto come il Mismatch PP abbia un impatto negativo sulla sopravvivenza a lungo termine per i soggetti giovani e che presentano un elevato BSA; mentre per i pazienti più anziani e di piccola-media taglia, il PPM sembra non influire sulla sopravvivenza. La spiegazione di cio’ può essere attribuita al fatto che le richieste cardiache di un anziano, o di un paziente di piccola taglia, sono minori rispetto a quelle di un giovane, o di un soggetto di grossa taglia, con minore tolleranza del fenomeno in quest’ultima categoria di pazienti.
La presenza di CABG unito al fattore età influenza notevolmente la sopravvivenza a lungo termine.
Il sesso femminile sembra avere un piccolo vantaggio per il fatto che generalmente le donne hanno un minore BSA rispetto agli uomini e quindi presentano più difficilmente PPM; inoltre se in questi soggetti viene impiantata una protesi maggiore di 21mm il rischio e’ di avere PPM quasi nullo; in queste condizioni il rischio di mortalità a lungo termine diminuisce.


La scelta della protesi

La scelta della protesi valvolare è di fondamentale importanza per i risvolti sulla qualità di vita e sulla sopravvivenza del paziente.
Oggi è noto che le valvole meccaniche hanno una durata maggiore rispetto alle biologiche, in quanto quest’ultime sono gravate da deterioramento strutturale che ne costituisce un grande limite al loro uso.
La scelta deve essere effettuata considerando alcuni fattori quali:
  • conoscenza dei risultati a lungo termine della performance delle protesi;
  • caratteristiche del paziente: età, patologie cardiovascolari associate, comorbidità;
  • aspettative di vita del paziente;
  • necessità del paziente;
  • completa e accurata discussione ed informazione su tutto con il paziente;
  • decisione della scelta in considerazione del pensiero del paziente, del cardiologo e del cardiochirurgo.
I risultati ottenuti con la sostituzione della valvola possono cambiare da paziente a paziente, dato che entrano in gioco diverse variabili che dipendono dal soggetto, dal tipo di chirurgia, dal tipo di protesi e da fattori legati alla cura di se stessi.
Risulta preferibile la scelta di una protesi meccanica nei pazienti con aspettativa di vita più lunga, mentre nei pazienti più anziani( ultra ottantenni) è più indicata una protesi biologica.
Le valvole meccaniche comportano la somministrazione di una terapia anticoagulante a vita con il rischio di tromboembolismi o sanguinamenti, ma risultano più durature; l’evento troboembolico si manifesta spesso nei giovani mentre quello emorragico è più frequente negli anziani. Al fine di evitare questi eventi morbosi, i quali incidono in maniera notevole sulla sopravvivenza e rappresentano fonte di inabilità, sono state istituite delle linee guida.
Le linee guida Americane indicano che i valori di INR per le valvole bileaflets devono essere mantenuti tra 2,0 e 3,0 mentre per gli altri tipi di valvole meccaniche tra 2,5 e 3,5.
Le linee guida europee indicano invece valori di INR tra 2,5 e 3,5 per le valvole meccaniche di seconda generazione incluse St. Jude e le titling disc.
La valvola biologica permette di evitare l’uso di anticoagulanti, ma ha una durata limitata. I progressi nella bioingegneria hanno consentito lo sviluppo di valvole sempre più performanti e durevoli.
L’introduzione della stentless ha avuto dei risvolti importantissimi nel campo delle valvole biologiche, dato che offre il vantaggio di non presentare apparato di sostegno, che generalmente è responsabile di una riduzione dell’EOA disponibile per il flusso ematico. Abbiamo già discusso quale sia il vantaggio di un EOA più grande nell’insorgenza del fenomeno PPM e nella regressione dell’ipertrofia.
Tuttavia l’EOA delle biologiche stentless non raggiunge mai i valori dell’EOA naturale, anche a causa delle tecniche che vengono usate per impiantarle, ma sicuramente garantiscono un adattamento anatomico-funzionale migliore rispetto alle stented.
La scelta di una stentless deve valutare anche le dimensioni del root aortico in quanto se questo si presenta dilatato, come nei casi di pazienti ipertesi, la valvola rischia di divenire insufficiente.
Le protesi biologiche hanno anche un miglior adattamento alle condizioni di esercizio fisico rispetto alle meccaniche; Pibarot e coll hanno visto che in tali protesi si ha un aumento dell’EOA durante l’esercizio, che si traduce in un minore aumento del gradiente (circa il 25% ) rispetto ad un EOA che rimane invariato. E’ intuibile che alterazioni della valvola, come calcificazioni, annullano questo vantaggio.




Dimensioni valvolari e gradienti transprotesici


Uno dei compiti più impegnativi da parte del chirurgo è quello di inserire una protesi valvolare all’interno di un anulus di ridotte dimensioni.
La scelta di una piccola protesi causa generalmente la persistenza di una ostruzione residua all’efflusso ventricolare, mantenendo elevati i gradienti transprotesici e limitando,quindi, la regressione dell’ipertrofia e i miglioramenti clinici.
In termini di performance restano più critici i valori espressi da valvole 17-19-21mm, rispetto alle>21mm, nonostante i notevoli passi in avanti in termini di design e di area orifiziale.
La valvola meccanica St. Jude Medical standard prothesis è ormai in commercio da più di 20 anni e rappresenta un modello di ispirazione per la protesi di nuova generazione, per via delle sue ottime performance.
Milano e coll. hanno condotto uno studio in cui hanno messo a confronto le protesi 19mm con le 21mm.
Queste valvole presentano un orificio di 1,63cm² per la 19mm e di 2,06cm² per la 21mm(ben il 21% di differenza nelle dimensioni) e instaurano dei gradienti transprotesici rispettivamente di 22±8mmHg e 17±3mmHg.
I risultati, a lungo termine, sono più soddisfacenti con la 21mm mostrando maggiore libertà da eventi cardiaci e migliore regressione della massa ventricolare. Il fenomeno Mismatch PP è stato raro nei soggetti con BSA>1.70m², risultando comunque più frequente nelle valvole 19mm.
Oggi sono in commercio un nuovo modello di St. Jude ancora più preformanti: le St.Jude HP. Queste valvole presentano area orifiziale ancora più estesa( una 21mm HP corrisponde ad una 23mmStandard) e creano gradienti ancora più bassi 16,4±3,4(Gmax) e 8,1±1,9(G medio) se confrontati con la Standard. Un ulteriore perfezionamento è stato introdotto con le Regent. Si tratta di valvole con area orifiziale ancora più grande e che possono subire una rotazione, una volta impiantate.
Tutto ciò migliora ancor di più l’emodinamica cardiaca riducendo al minimo l’insorgenza del Mismatch PP.
Per quanto riguarda le valvole biologiche si è visto che i gradienti con l’utilizzo di valvole 21mm sono molto bassi e che l’insorgenza di PPM è molto bassa, come evidenziato dagli studi di Flameng e coll. Nel gruppo di pazienti in studio, l’uso di Carpentier-Edwards Perimount valve, ha mostrato nessun caso di PPM severo e solo un 20% di PPM moderato, ma non rilevante da un punto di vista clinico. L’80% dei pazienti mostravano, nei controlli effettuati ad 1-2 anni di distanza, una riduzione significativa dello spessore del setto, passato da 14,3±0,19 a 11,8±0,16; tale dato rimaneva costante nei pazienti che presentavano un PPM moderato.
La valvola deve essere posizionata secondo un orientamento ben definito, in modo tale da evitare turbolenze e ridurre al minimo il gradiente transprotesico nel postoperatorio.
Le valvole St. Jude di nuova generazione (Regent e Master), grazie alla loro capacità di rotazione, garantiscono un flusso transvalvolare ottimale, permettendo nel postoperatorio un accorciamento dei tempi di regressione della massa ventricolare.
In particolare, le moderne bileaflets vanno posizionate in modo che l’area di maggiore flusso valvolare sia lungo la cuspide coronarica ovvero orientando uno dei due lembi verso la cuspide di destra.




Il reintervento

Le argomentazioni sul reintervento non sono numerose, ma ci sembra doveroso discuterne visto che riguardano la categoria di pazienti affetti da PPM severo.
Il PPM severo presenta un dilemma terapeutico che ci pone di fronte a due tipi di strategie: da una parte l’intervento e dall’altra l’attesa. Per i soggetti asintomatici si può non intervenire, ma al contempo è d’obbligo eseguire un follow-up ecografico seriato, dato che in questi soggetti le conseguenze del Mismatch PP, seppur non evidenti clinicamente, continuano ad influire sull’emodinamica cardiaca. La comparsa di sintomi ( angina, sincope e dispnea) rende conto di un evidente peggioramento, per cui deve essere presa in seria considerazione l’ opzione chirurgica.
Per i soggetti che si presentano già sintomatici (da più di un mese) l’opzione chirurgica resta la prima scelta.
Un’ esperienza, in merito a tale problema, viene riportata da Girard e coll, i quali riportano dati favorevoli al re-interveto in tutti quei pazienti in cui il PPM si presentava in maniera isolata . Questa categoria di soggetti, infatti, ha mostrato una bassa mortalità operatoria e un eccellente outcame a medio termine, libero da complicazioni correlate alla valvola; tuttavia è da notare che il rischio operatorio aumenta sensibilmente nei pazienti in cui il PPM si associa ad altre patologia cardiache, per le quali è posto la necessità di un concomitante intervento.



Prevenzione del mismatch Protesi Paziente

Al fine di evitare il PPM dovrebbe essere seguito il seguente algoritmo:
  • Step1: Calcolare il BSA del paziente conoscendo il suo peso e la sua altezza.
  • Step2: Assicurare che l’indice EOA sia superiore ad 0,85cm²/m² al fine di rendere ottimale l’emodinamica. Se tali valori non sono raggiungibili, si può accettare anche un IEOA di 0,80-0,75cm²/m² nei pazienti con richiesta cardiaca non elevata.
  • Step3: Scegliere la protesi più adatta a garantire i valori riportati nello step precedente.
Le case produttrici delle protesi valvolari mettono a disposizione del chirurgo i valori dell’EOA valvolari calcolati attraverso studi condotti in laboratorio. Si è riscontrato che tali valori in vitro sovrastimano quelli in vivo di circa il 10-15%,ma nonostante ciò i due parametri si correlano bene. Una eccezione è costituita dalle stentless il cui EOA in vitro si avvicina molto ai valori in vivo.
La valutazione in vivo dovrebbe essere effettuata dopo un anno, visto che i dati emodinamici potrebbero cambiare durante questo intervallo di tempo. Un’ ultima considerazione va fatta per le valvole bileaflets i cui valori di EOA, calcolati con ecocolordoppler, potrebbero essere sottostimati rispetto ai valori di riferimento, per la presenza di jets localizzati ad alta velocità.
La misurazione della protesi deve essere valutata in sala operatoria considerando la caratteristiche del paziente e la sue richieste, al fine di valutare in sede il valore di IEOA che eviti il mismatch.
Se la protesi scelta non risponde ai requisiti richiesti, bisogna optare per scelte alternative che includono:
  • Scelta di un'altra protesi;
  • Allargamento dell’anulus;
  • Impianto sopra-anulare.
Le tecniche chirurgiche alternative richiedono una buona esperienza e un tempo piu’ lungo di clampaggio; in considerazione di ciò, deve quindi essere attentamente valutato il rapporto rischio/beneficio di tali procedure. Infatti, un Mismatch PP moderato potrebbe essere accettato a dispetto di un elevato rischio operatorio, anche se deve essere considerata anche l’età del paziente e il suo livello di attività fisica.


Valutazione ECOgrafica

L’ ecocardiografia rimane la metodica di scelta per la valutazione del fenomeno mismatch; l’ausilio del color doppler ci permette di visualizzare i flussi transvalvolari fornendo una stima più accurata dei dati ricercati.
I vantaggi dell’ecocardiografia sono:
  • Metodica non invasiva
  • Di facile esecuzione
  • Fornisce dati affidabili
Nei pazienti sottoposti a sostituzione della valvola aortica, per valutare la presenza o meno del mismatch è consigliabile un controllo a distanza di almeno un anno dall’intervento. Infatti prima di allora è difficile osservare cambiamenti ECOgraficamente significativi.
I parametri vengono valutati in M-MODE e in 2-D e sono:
  • Massa del ventricolo sinistro (LVM)
  • Frazione di Eiezione (FE)
  • Gradiente medio e massimo (G Medio, G Max)
La LVM è indice del grado di ipertrofia e si calcola attraverso la seguente formula:
LVM = 0,8[1,04( IVSd+LVIDd+PWTd)3-LIVD3]-13,6
dove IVSd è lo spessore del setto interventricolare a fine diastole, LVIDd è il diametro interno del ventricolo sinistro a fine diastole e infine il PWTd è lo spessore della parete posteriore del ventricolo sinistro a fine diastole.
L’ipertrofia residua viene definita come LVM > di 131g/m² negli uomini, mentre > di 100g/m² nelle donne.
La funzione ventricolare sistolica viene valutata in riferimento al valore di FE.
Infine G max e G medio vengono calcolati usando l’equazione di Bernoulli corretta dalle velocità sottovalvolari (I valori di G. max devono essere compresi nel range 10-20 mmHg).
Infine possiamo valutare l’EOA con l’equazione di continuità che necessità per essere utilizzata dei seguenti parametri: area del tratto di efflusso del ventricolo sinistro, velocità di flusso a livello del tratto di efflusso e velocità di flusso post-valvolare.





Bibliografia


  1. Prosthesis-Patient Mismatch After Aortic ValvReplacement: Impact of Age and Body Size on Late SurvivalR. Moon, MD, Michael K. Pasque, MD, Nabil A. Munfakh, MD,Spence
  2. Medicine, St. Louis, MissouriPibarot P, Dumesnil JG, Lemieux M, Impact of prosthesis-patient mismatch on hemodynamic and symptomatic status, morbidity and mortality after aortic valve replacement with bioprosthetic heart valve. J Heart Valve Dis 1998;7:211–8.
  3. Del Rizzo DF, Abdoh A, Cartier P, Doty D, Westaby S.Factors affecting left ventricular mass regression after aortic valve replacement with stentless valve. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1999;11:114–20.
  4. Rao V, Jamieson WRE, Ivanov J, Armstrong S, David TE. Prosthesis-patient mismatch affects survival after aortic valve replacement. Circulation 2000;102(Suppl 3):5–9.
  5. Milano AD, DeCarlo M, Mecozzi G, et al. Clinical outcome in patients with 19-mm and 21-mm St. Jude aortic prostheses. Comparison at long-term follow-up. Ann Thorac Surg 2002;.
  6. Ruel M, Rubens FD, Masters RG, et al. Late incidence and predictors of persistent or recurrent heart failure in patients with aortic prosthetic valves. J Thorac Cardiovasc Surg
  7. Medalion B, Blackstone EH, Lytle BW, White J, Arnold JH, Cosgrove DM. Aortic valve replacement. Is valve size important? J Thorac Cardiovasc Surg 2000;119:963–74.
  8. Hanayama N, Christakis GT, Mallidi HR, et al. Patient prosthesis mismatch is rare after aortic valve replacement. Valve size may be irrelevant. Ann Thorac Surg 2002;73.
  9. Dumesnil JG, Pibarot P. Prosthesis size and prosthesis patient size are unrelated to prosthesis-patient mismatch. J Thorac Cardiovasc Surg 2004
  10. Banbury MK, Cosgrove DM, White JA, Blackstone EH, Frater RWM, Okies JE. Age and valve size effect on the long-term durability of the Carpentier-Edwards aortic pericardial bioprosthesis. Ann Thorac Surg 2001.
  11. Rashtian MY, Stevenson DM, Allen DT, et al. Flow characteristics of bioprosthetic heart valves.
  12. Impact of Valve Prosthesis-Patient Mismatch on Short-Term Mortality AfterAortic Valve Replacement. Claudia Blais, Jean G. Dumesnil, Richard Baillot, Serge Simard, Daniel Doyle and Philippe Pibarot Circulation 2003;108;983-988; originally published online Aug 11, 2003
  13. Rahimtoola SH. The problem of valve prosthesis-patient mismatch. Circulation 2004
  14. Dumesnil JG, Honos GN, Lemieux M, et al. Validation and applications of indexed aortic prosthetic valve areas calculated by Doppler echocardiography. J. Am Coll Cardiol.
  15. Dumesnil JG, Yoganathan AP. Valve prosthesis hemodynamics and the problem of high transprosthetic pressure gradients. Eur J Cardio Thorac Surg. 1992
  16. Rao V, Jamieson WRE, Ivanov J, et al. Prosthesis-patient mismatch affects survival following aortic valve replacement. Circulation. 2000.
  17. Pibarot P, Dumesnil JG, Cartier PC, et al. Patient-prosthesis mismatch can be predicted at the time of operation. Ann Thorac Surg. 2001.
  18. Hemodynamic and clinical impact of prosthesis–patient mismatch in the aortic valve position and its prevention. Philippe Pibarot and Jean G. Dumesnil J. Am. Coll. Cardiol.
  19. Pibarot P, Dumesnil JG, Jobin J, Cartier P, Honos G, Durand LG. Hemodynamic and physical performance during maximal exercise in Downloaded from content.onlinejacc.org by on January 22, 2007
  20. Impact of Valve Prosthesis-Patient Mismatch on Left Ventricular Mass Regression Following Aortic Valve Replacement Giordano Tasca, MD, Federico Brunelli, MD, Marco Cirillo, MD, Margherita DallaTomba
  21. Tasca G, Brunelli F, Cirillo M, et al. Mass regression in aortic stenosis after valve replacement with small size pericardial bioprosthesis. Ann Thorac Surg.
  22. Muiesan ML, Rizzoni D, Salvetti M, et al. Left ventricular mass and function are related to collagen turnover markers in essential hypertension.
  23. Pibarot P, Dumesnil JG, Jobin J, Cartier P, Honos G, Durand LG. Hemodynamic and physical performance during maximal exercise in patients with an aortic bioprosthetic valve. Comparison of stentless versus stented bioprostheses.
  24. Pibarot P, Honos GN, Durand LG, Dumesnil JG. The effect of patient-prosthesis mismatch on aortic bioprosthetic valve hemodynamic performance and patient clinical status.
  25. Ruel et al Surgery for Acquired Cardiovascular Disease Late incidence and predictors of persistent or recurrent heart failure in patients with aortic prosthetic valves Marc Ruel, MD, MPHa,b Fraser D. Rubens, MDa
  26. Rajappan K, Melina G, Bellenger NG, et al. Evaluation of left ventricular function and mass after Medtronic Freestyle versus homograft aortic root replacement using cardiovascular magnetic resonance.
  27. Sommers KE, David TE. Aortic valve replacement with patch enlargement of the aortic annulus. Ann Thorac Surg. 1997.
  28. Edmunds LH Jr, Clark RE, Cohn LH, et al. Guidelines for reporting morbidity and mortality after cardiac valvular operations. The American Association for Thoracic Surgery, Ad Hoc Liason Committee for Standardizing Definitions of Prosthetic Heart Valve Morbidity.
  29. Indexed effective orifice area after mechanical aortic valve replacement does not affect left ventricular mass regression in elderlyAntonino Roscitano, Umberto Benedetto e coll.
  30. Lund O, Emmertsen K, Nielsen TT, Jensen FT, Flo C, Pilegaard HK, Rasmussen BS, Hansen OK, Kristensen LH. Impact of size mismatch and left ventricular function on performance of the St. Jude disc valve after aortic valve replacement.
  31. Lund O, Kristensen LH, Baandrup U, Hansen OK, Nielsen TT, Emmertsen K, Jensen FT, Flo C, Rasmussen BS, Pilegaard HK. Myocardial structure as a determinant of pre and postoperative ventricular function and long-term prognosis after valve replacement for aortic stenosis.
  32. Anatomia Umana. Balbolni. Edi Ermes.
  33. Prosthesis-Patient Mismatch is Associated with Higher Operative Mortality FollowingAortic Valve Replacement. Cheng-Hon Yap, MS a,c,*, Morteza Mohajeri e coll.
  34. Valve Replacement Using the Carpentier-Edwards Perimount Valve Willem Flameng, MD, PhD Prosthesis–Patient Mismatch is Not Clinically Relevant in Aortic, Bart Meuris e coll.
  35. Principi di CardioChirurgia Giovanni Ruvolo.
  36. Howell NJ, Keogh BE, Barnet V, Bonser RS, Graham TR, Patient- prosthesis mismatch does not affect survival following aortic valve replacement. Eur J Cardiothorac Surg 2006
  37. Patient-prosthesis mismatch in aortic valve replacement: really tolerable?Rafael Garcia Fuster, Jose´ A. Montero Argudo, Oscar Gil Albarova
  38. Blais C, Dumesnil JG, Baillot R, Simard S, Doyle D, Pibarot P. Impact of valve prosthesis-patient mismatch on short-term mortality after aortic valve replacement. Circulation 2003
  39. Fernandez J, Chen C, Laub GW, Anderson WA, Brdlik OB, Murphy MM, McGrath LB. Predictive value of prosthetic valve area index for early and late clinical results after valve replacement with the St Jude medical valve prosthesis. Circulation 1996
  40. Patient prosthesis mismatch affects short-and long-termoutcomes after aortic valve replacement Thomas Walther *, Ardawan Rastan, Volkmar Falk, Sven Lehmann, Jens Garbade.
  41. Outcome of Reoperation for Aortic Valve Prosthesis-Patient Mismatch Steven E. Girard, MD, PhD, Fletcher A. Miller e coll.
  42. Outcome of Reoperation for Aortic Valve Prosthesis-Patient Mismatch Steven E. Girard, MD e coll.
  43. Stented Mechanical/bioprotesic Aortic valve Replacement Cohn LH, Edemunds LH, Cardiac Surgery in aldults McGrawHill
  44. Prosthesis-Patient Mismatch Affects Survival After Aortic Valve Replacement Vivek Rao, W. R. Eric Jamieson, Joan Ivanov, Susan Armstrong and Tirone E. David Circulation 2000

 

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